Leptin ist ein wichtiges und unterschätztes Masterhormon in unserem Stoffwechsel und ist ein wichtiger Grund, warum Diäten scheitern.

Schauen wir es uns genauer an.

Übrigens: Heute wird es teilweise sehr biochemisch, aber am Ende folgen Praxistipps.

 

Die Entdeckung von Leptin: Eine kurze Geschichte

Die Entdeckung von Leptin liegt noch nicht allzu lange zurück. Bereits in den 1950er-Jahren beschrieben Wissenschaftler jedoch erstmals ein Phänomen, das später als das sogenannte obese-Gen bekannt wurde.

Damals beobachteten Forscher stark übergewichtige Mäuse, die scheinbar unaufhörlich fraßen. Ihnen fehlte ein funktionierender Sättigungsmechanismus – ein inneres Signal, das anzeigt, wann genug Energie aufgenommen wurde.

Genetische Analysen zeigten schließlich eine Mutation in einem bestimmten Gen, das die Wissenschaftler als obese-Gen bezeichneten. Heute wissen wir: Es handelte sich um eine Mutation im Leptin-Gen, die zu einem vorzeitigen Abbruch der Genfunktion führte. Die betroffenen Mäuse produzierten dadurch kein Leptin und hatten folglich kein physiologisches Sättigungssignal.

Erst in den 1990er-Jahren wurde ein entsprechendes Gen auch beim Menschen identifiziert. Forscher wurden auf stark übergewichtige Kinder aufmerksam, die trotz großer Nahrungsmengen niemals satt zu werden schienen. Genanalysen ergaben, dass auch bei ihnen eine Mutation im selben Leptin-Gen vorlag wie zuvor bei den Mäusen.

Parallel dazu wurde Leptin als erstes Hormon identifiziert, das direkt vom menschlichen Fettgewebe gebildet wird. Damit wurde das Fettgewebe erstmals nicht nur als Energiespeicher, sondern als hormonproduzierendes, sogenanntes endokrines Organ verstanden – eine Erkenntnis, die damals als wissenschaftliche Sensation galt.

Durch die Zusammenführung dieser Erkenntnisse aus Tier- und Humanstudien entstand schließlich das grundlegende Verständnis von Leptin und der genetischen Regulation von Sättigung und Körpergewicht.

 

Was ist Leptin?

Leptin ist ein Hormon, das in den Fettzellen unseres Körpers hergestellt und durch Insulin (also kohlenhydrat- oder proteinreiche Mahlzeiten) freigesetzt wird.

Es ist ein Sättigungshormon, das nach einer Mahlzeit im Gehirn (Hypothalamus) das Signal „Du bist satt, hör auf zu essen“ weitergibt.

Damit der Leptin-Signalweg funktioniert, ist es wichtig, dass genug Leptin produziert wird und es im Hypothalamus an den Leptin-Rezeptor binden kann. Dazu gleich mehr.

 

Die Aufgaben und Wirkungen von Leptin

Leptin ist weit mehr als nur ein Sättigungshormon – es spielt eine zentrale Rolle in der Regulation unseres gesamten Stoffwechsels.

Ähnlich wie die Schilddrüsenhormone fungiert Leptin als eine Art energetischer „Verwalter“, der dem Körper signalisiert, ob günstige oder ungünstige Bedingungen vorherrschen. Es hilft dabei, zwischen Phasen des Mangels und Phasen des Überflusses zu unterscheiden.

Ungünstige Zeiten sind gekennzeichnet durch chronischen Stress, Schlafmangel, Bewegungsarmut, Nährstoffdefizite, eine unausgewogene Ernährung oder auch durch anhaltende Diäten. In solchen Situationen drosselt Leptin den Stoffwechsel, um Energie zu sparen und das Überleben zu sichern.

Günstige Zeiten hingegen sind geprägt von wenig Stress, ausreichend Schlaf, guter Nährstoffversorgung, einer ausgewogenen Ernährung und regelmäßiger Bewegung. Unter diesen Bedingungen wirkt Leptin als Verstärker: Es fördert Stoffwechselaktivität, Energieumsatz, Wachstum und Vitalität.

Bindet Leptin im Hypothalamus an seinen Rezeptor und befinden wir uns in einem solchen „günstigen“ Umfeld, werden eine Vielzahl leistungsfördernder und regenerativer Prozesse im Körper aktiviert.

So können wir die verschiedenen Aufgaben und Wirkungen von Leptin zusammenfassen: [1-2].

  1. Sättigung
  2. Bildung von Testosteron
  3. Bildung von TSH und Anregung der Schilddrüse
  4. Anregung der Fettverbrennung und Wärmebildung (das wohlig-warme Gefühl nach dem Essen)
  5. Bildung von Wachstumshormon (hGH)
  6. Bildung neuer Blutgefäße und Knochen
  7. Enzyme des Insulinstoffwechsels
  8. Aktivierung von Immunzellen
  9. Mitochondrien-Wachstum

So sieht ein aktiver und gesunder Stoffwechsel und „Lebensenergie“ aus – wenn Leptin optimal funktioniert.

Leptin und seine Wirkungen Infographik

Die Aufgaben und Wirkungen des Hormons

 

Leptin im Licht der Biologie

Wir essen etwas. Leptin wird gebildet. Wir werden satt und hören auf zu essen. Danach werden Stoffwechsel, Wachstums- und Fortpflanzungssignale (Testosteron) hochgefahren …

  • Reguliert die Nahrungsaufnahme und schützt vor übermäßigem Essen
  • Stellt sicher, dass erst Energie zugeführt wird, bevor Wachstum und Energieverbrauch gesteigert werden
  • Lenkt überschüssige Energie in Muskeln, Knochen, Schilddrüsenhormone und Wärmeproduktion statt in Fettaufbau
  • Steuert die Aktivität des Immunsystems und drosselt sie bei Dauerdiät oder Hunger, um Energie zu sparen
  • Wirkt als Rückkopplungssignal: Je höher die Fettmasse, desto geringer der Hunger und desto schneller die Sättigung

Wie ist es dann möglich, dass so viele Menschen übergewichtig sind?

 

Übergewicht: Das Leptin-Paradox im 21. Jahrhundert

Wie kann es dann überhaupt zu Übergewicht und Fettleibigkeit kommen, wenn Leptin bei einem Energieüberschuss eigentlich als regulierender Gegenspieler wirken sollte?

Gerät das Leptinsystem aus dem Gleichgewicht, zieht dies eine Reihe von Folgeproblemen nach sich:

Je mehr Körperfett wir haben, desto höher die gebildete Leptinmenge [3-5]. Übergewichtige haben also mehr als genug Leptin im Blut.

Allerdings haben Übergewichtige auch chronisch zu viele Entzündungssignale (TNFα, IL-6, CRP) im Blut sowie erhöhte Triglyzeridspiegel. Entzündungssignale und Triglyzeride verhindern die Bindung von Leptin an seinen Rezeptor [6]. Der übergewichtige Mensch wird leptinresistent [7-8].

Paradox: Im Hypothalamus kommt kein Leptin mehr an, obwohl genug davon da ist.

Der Prozess ähnelt der Insulinresistenz – genug vorhanden, aber es wirkt nicht mehr.

Die Folge einer Leptinresistenz: Die Menschen werden noch übergewichtiger, weil Leptin nicht mehr wirkt und der Sättigungsmechanismus immer schwächer wird [9]. Außerdem sinkt die Stoffwechselleistung und damit der Energieverbrauch und innere Antrieb. Ein Teufelskreis.

 

Wie Übergewicht entsteht

Wie wird ein normalgewichtiger Mensch übergewichtig, wenn Leptin Übergewicht durch Sättigung und Energieverbrauch verhindern soll?

Dazu gibt es einige sehr interessante Theorien, die unsere moderne Ernährung und Lebensführung in den Fokus stellen:

  1. Zu viel Zucker (Fruktose), Fast Food und wenig Sport. Dies führt zu einer schlagartigen Erhöhung der Triglyzeride im Blut. Der erste Schritt Richtung Insulin- und Leptinresistenz [10].
  2. Bei dauerhaft wenig Sport und hohem Zuckerkonsum verfettet die Leber (Fettleber). Das erhöht die Triglyzeride weiter, außerdem steigen die Entzündungswerte.
  3. Wenig Taurin in der Ernährung. Ausreichend Taurin in der Ernährung verhindert eine Leptinresistenz [11]. Taurin ist in gutem Fleisch und Meeresfrüchten enthalten. Wer viel Junk Food isst, kann einen Taurin-Mangel ausbilden.
  4. Lektine aus Getreide – insbesondere aus industriell hergestelltem Brot und Backwaren – scheinen mit Leptin bzw. dessen Rezeptor zu interagieren und dadurch die Leptin-Signalübertragung zu stören [12].
  5. Vitamin-D-Mangel: Zwischen Vitamin D und Leptin besteht eine inverse Beziehung – je höher der Vitamin-D-Spiegel, desto niedriger fallen in der Regel die Leptinwerte aus. In den Wintermonaten weist ein Großteil der Menschen in Deutschland ohne Supplementierung einen Vitamin-D-Mangel auf. In dieser Zeit sind die Leptinspiegel häufig erhöht – eine ungünstige Kombination, insbesondere rund um die Weihnachtszeit mit einem erhöhten Nahrungsangebot [13].

  6. Carnitin: Carnitin, das vor allem in Weidefleisch und Geflügel vorkommt, kann dazu beitragen, eine bestehende Leptinresistenz teilweise zu reduzieren. Bei stark verarbeiteter und nährstoffarmer Ernährung tritt ein Carnitinmangel vergleichsweise häufig auf [14].

  7. Insulinresistenz: Nimmt die Insulinwirkung durch chronische Entzündungen, Übergewicht oder eine ungünstige Ernährung ab, steigen häufig auch die Leptinwerte an. Dadurch verstärken sich Insulin- und Leptinresistenz gegenseitig.

 

Zwischenfazit: Durch unsere moderne, ungesunde und unnatürliche Lebensführung hebeln wir Menschen den Leptin-Stoffwechsel aus. Das Hormon will uns eigentlich satt, zufrieden, energetisch und schlank halten.

Indem wir jedoch immer mehr Zucker, Junk Food, Massentierhaltungsprodukte und Getreide essen und Nährstoffmängel (Vitamin-D-Mangel, Taurin & Co.) zunehmen, kommt es zu einem Teufelskreis.

 

Wie Du eine Leptinresistenz erkennst

Mit diesen Punkten kannst Du überprüfen oder nachmessen, ob Du womöglich leptinresistent bist:

  • Bist Du stark übergewichtig?
  • Sind Deine Triglyzeride im Blut erhöht?
  • Sind Deine Entzündungsmarker (TNF-a, IL-1ß, hs-CRP) erhöht?
  • Hast Du ständig Heißhunger nach Zucker, besonders abends und nachts?
  • Ist in Deinem Blut fT3 erniedrigt und rT3 erhöht?
  • Ist Dein Cortisolspiegel abends erhöht?
  • Wirst Du nur schwer satt und scheinst immer noch mehr essen zu können?

Je häufiger Du diese Fragen mit „Ja“ beantwortet hast, desto wahrscheinlicher liegt eine Leptinresistenz vor. Das kann erklären, warum Gewichtsabnahme trotz Bemühungen ausbleibt und warum sich kein echtes Sättigungsgefühl einstellt.

Möglicherweise ist dies auch der Grund, weshalb Dein Stoffwechsel träge wirkt oder regelrecht „eingeschlafen“ scheint.

 

Leptin verstehen: Wie die perfekte Diät funktioniert

Leptin spielt eine zentrale Rolle beim Abnehmen. Ein gesunder Leptinspiegel sorgt dafür, dass Du nicht dauerhaft zu viel isst und dass der Stoffwechsel selbst bei einem moderaten Energiedefizit aktiv bleibt.

Ein häufiger Fehler während einer Diät ist ein zu großes Kaloriendefizit. Sinkt die Energiezufuhr zu stark, fällt der Leptinspiegel deutlich ab. Die Folgen sind ein mangelndes Sättigungsgefühl, ausgeprägter Heißhunger und funktionell ein Leptinmangel (dazu gleich mehr).

Bei Radikaldiäten zeigt sich häufig, dass der Leptinspiegel schneller und stärker sinkt als die Fettmasse selbst [15]. Das setzt den Stoffwechsel unter Druck und erhöht das Risiko für einen Jojo-Effekt. Genau deshalb ist ein langsamer, nachhaltiger Gewichtsverlust deutlich erfolgreicher.

In Phasen extremen Kalorienmangels scheint Leptin weniger der Sättigung zu dienen, sondern vielmehr dem Schutz der vorhandenen Fettreserven. Der Körper schaltet in einen Überlebensmodus, in dem Energie gespart und Fett konserviert wird – aus evolutionärer Sicht ein sinnvoller Mechanismus.

Für den modernen Menschen ist dieser Effekt jedoch meist hinderlich.

Eine gute und effektive Diät sollte Leptin daher unbedingt berücksichtigen. Wie das konkret gelingt, schauen wir uns gleich an.


Schnell Abnehmen ohne Sport und Hunger Frau mit Gemüsespießen am Grill

Erfolgreich Abnehmen ohne Hunger: Leptin nimmt eine zentrale Rolle ein

 

Das andere Extrem: Immer hungrig durch Leptin-Mangel?

Eine Leptinresistenz ist bereits problematisch – doch insbesondere während einer Diät, vor allem bei sehr restriktiven Ansätzen, kann zusätzlich ein Leptinmangel entstehen.

Wie äußert sich ein Leptinmangel?

Vielleicht kennst Du eine dieser Situationen:

  • Eine durchgearbeitete Nacht, gefolgt von unkontrolliertem Essen am nächsten Tag

  • Ausgeprägter Heißhunger nach Cannabis-Konsum

  • Eine extreme Diät mit schnellem Gewichtsverlust, anschließend massivem Heißhunger und rascher Gewichtszunahme

In all diesen Fällen spielte ein Leptinmangel eine entscheidende Rolle.

Genau diesen Zustand gilt es beim Abnehmen zu vermeiden.

Die entscheidende Frage lautet daher: Wie entsteht ein Leptinmangel?

 

Schlafmangel führt zu Leptinmangel

Ein riesiges Problem in unserer Hochleistungsgesellschaft ist Schlafmangel. Dadurch geraten Stoffwechsel und Leptin aus der Bahn und Übergewicht ist vorprogrammiert.

So kann es sein, dass Du trotz steigendem Übergewicht einen Leptin-Mangel entwickelst [16].

 

Dauer-Diät führt zu Leptinmangel

Sowohl exzessiver Sport als auch eine dauerhaft stark kalorienreduzierte Ernährung – also eine permanente Diät mit stetig sinkender Energiezufuhr – können zu einem Leptinmangel führen [17].


Zwischenfazit:

Wer dauerhaft auf Diät ist, zu wenig schläft, chronischem Stress ausgesetzt ist und gleichzeitig sehr viel Sport treibt, gerät früher oder später in hormonelle Schwierigkeiten. In diesem Zustand sinken zentrale Stoffwechselhormone deutlich ab – darunter Leptin, Schilddrüsenhormone und Testosteron. Das ist es, was umgangssprachlich oft als „kaputter Stoffwechsel“ bezeichnet wird: Der Stoffwechsel arbeitet nicht mehr wie vorgesehen.

Besonders interessant ist dabei, dass der Hypothalamus kaum unterscheidet, ob jemand aufgrund von Übergewicht ohne ausreichendes Sättigungsgefühl isst oder als Dauer-Diätler chronisch zu wenig Energie zuführt. In beiden Fällen interpretiert das Gehirn die Situation als energetischen Notzustand.

 

Leptin-Mangel in der Diät verhindern: So nimmst Du nachhaltig ab

Damit eine Diät gut funktioniert und im Einklang mit dem Leptin-Stoffwechsel ist, sollten wir das Gelernte in Praxistipps umsetzen.

In Teil 1 sehen wir uns die perfekte Diät an. In Teil 2 dann den perfekten „Lifestyle“.

Das sollte Teil jeder guten Diät sein:

  1. Das Kaloriendefizit sollte nicht zu groß sein. Wie viel genau, ist bisher nicht erforscht worden. Maximal 500 Kcal täglich scheinen aber ein guter Richtwert zu sein.
  2. Gut und ausreichend schlafen – bei zu wenig Schlaf verlierst Du mehr Muskeln als Fett und riskierst einen Leptinmangel.
  3. Gesunde Kohlenhydrate in Maßen. Auf Kohlenhydrate zu verzichten, ist theoretisch möglich, aber Leptin braucht gelegentlich etwas Insulin, um zu wirken. Eine dauerhafte ketogene Ernährung kann problematisch werden.
  4. Bodybuilder in der Diät machen es vor: Gelegentliche Refeed-Tage (oder Cheatdays), an denen Kohlenhydrate gegessen werden, unterstützen einen gesunden Leptin-Stoffwechsel. Gelegentlich solltest Du also (gesund) reinhauen, auch in der Diät.
  5. Vitamin Aund Vitamin D korrelieren in Studien mit Leptin. Es ist bekannt, dass Vitamin A im Fettgewebe wirkt. Also könnten Aufenthalte in der Sonne und Innereien wie Leber helfen [18].
  6. Omega-3-Fettsäuren und Antioxidantien. Diese senken erhöhte Triglyzeride und lindern Entzündungen. So kann Leptin an seinen Rezeptor andocken.
  7. Gelegentliche Kälte (z. B. kalt duschen) unterstützt die Schilddrüse und könnte ein Leptin-Verstärker sein. Außerdem senkt es Entzündungen und erhöht den Energieverbrauch.

 

Nie wieder übergewichtig: Leptin verstehen und gesund leben

Wir wollen das Bisherige nun so umschreiben, dass sich der „ideale Lifestyle“ ergibt, der Übergewicht nahezu unmöglich macht.

In einem natürlichen Umfeld ist der menschliche Körper (dank Leptin, Schilddrüse & Co.) nicht dazu gemacht, große Mengen an Übergewicht aufzubauen.

Der Weg zu einer dauerhaft guten Figur und Gesundheit könnte daher so aussehen:

  1. Ausreichend Kalorien zuführen. Kein Dauerfasten, Hungern und Dauerdiäten
  2. Gut und ausreichend schlafen
  3. Körperliche Bewegung an der frischen Luft (Ausdauersport und Kraftsport) für gesunde Mitochondrien
  4. Gezielter Einsatz von Kälte (kalt duschen, Eisbaden)
  5. Ausreichend Vitamin A (Innereien) und Vitamin D (Sonne, Vitalpilze, Nahrungsergänzung)
  6. Gesunde Kohlenhydrat-Quellen
  7. Genügend Omega-3-Fettsäuren
  8. Lektine aus Getreide und Hülsenfrüchten meiden (oder auf Sauerteigprodukte umsteigen)
  9. Zucker in Maßen
  10. AusreichendAntioxidantien aus frischem Obst, Gemüse, Beeren, Pilzen, Kräutern, Gewürzen
  11. Kein Junk Food
  12. Ausreichend Proteine aus hochwertigen, tierischen Quellen (Weidehaltung und Wildfang); sie enthalten auch Omega-3-Fette, Taurin, Kreatin und Carnitin

Gesund Lebensmittel

Immer wieder dasselbe: Eine gesunde Ernährung ist und bleibt Trumpf

 

Fazit – mit dem Stoffwechselhormon schlank und gesund bleiben

Leptin zieht im Stoffwechsel gewissermaßen im Hintergrund die Fäden und verknüpft zahlreiche Körpersysteme miteinander.

Es liefert eine zentrale Erklärung dafür, warum heute über 60 % der Erwachsenen übergewichtig sind – mit weiter steigender Tendenz – und warum viele Menschen trotz zahlreicher Diätversuche keinen nachhaltigen Erfolg erzielen.

Was an dieser Stelle nicht abgebildet werden kann, aber ebenso relevant ist, betrifft die Ernährungspsychologie: emotionales Essen aus Stress, Kummer, innerer Leere, Überforderung oder als Kompensation. Dieses Thema verdient ein eigenes Kapitel.

Erhält Dein Körper jedoch das, was er aus biologischer Sicht benötigt, unterstützt Dich Leptin aktiv. Es fördert jene hormonellen Prozesse, die Energie, Leistungsfähigkeit und Lebendigkeit ermöglichen.

Dauerhafter Stress, Schlafmangel, Nährstoffdefizite, Bewegungsmangel, Rauchen und eine stark verarbeitete Ernährung hingegen unterlaufen diese Schutzmechanismen. Die natürliche Leptin-Signalgebung wird gestört – mit weitreichenden Folgen für Stoffwechsel und Körpergewicht.

Wer jedoch versteht, worauf es wirklich ankommt, erkennt: Genau hier liegt der Schlüssel, um nachhaltig gesund, leistungsfähig, schlank und vital zu werden.

 


  1. Trayhurn, Paul (2003): Leptin–a critical body weight signal and a „master“ hormone? In: Sci. STKE 2003 (169), pe7. DOI: 10.1126/stke.2003.169.pe7.
  2. Momken, Iman; Chabowski, Adrian; Dirkx, Ellen; Nabben, Miranda; Jain, Swati S.; McFarlan, Jay T. et al. (2017): A new leptin-mediated mechanism for stimulating fatty acid oxidation: a pivotal role for sarcolemmal FAT/CD36. In: The Biochemical journal 474 (1), S. 149–162. DOI: 10.1042/BCJ20160804.
  3. Lindgarde, F. and Ercilla M. B. and Correa L. R. and Ahren B. (2004): Body adiposity, insulin, and lep.tin in subgroups of peruvian amerindians. In: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.
  4. Lindgarde, F. and Widen I. and Gebb M. and Ahren B. (2004): Traditional versus agricultural lifestyle among Shuar women of the Ecuadorian Amazon: effects on lep.tin levels. In: Metabolism 53. DOI: 10.1016/j.metabol.2004.04.012.
  5. Magni, P. and Liuzzi A. and Ruscica M. and Dozio E. and Ferrario S. and Bussi I. and Minocci A. and Castagna A. and Motta M. and Savia G. (2005): Free and bound plasma lep.tin in normal weight and obese men and women: relationship with body composition, resting energy expenditure, insulin-sensitivity, lipid profile and macronutrient preference. In: Clin Endocrinol (Oxf) 62. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.
  6. Banks, William A.; Coon, Alan B.; Robinson, Sandra M.; Moinuddin, Asif; Shultz, Jessica M.; Nakaoke, Ryota; Morley, John E. (2004): Triglycerides induce lep.tin resistance at the blood-brain barrier. In: Diabetes 53 (5), S. 1253–1260.k
  7. Jequier, E. (2002): Lep.tin signaling, adiposity, and energy balance. In: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.
  8. Considine, R. V. and Sinha M. K. and Heiman M. L. and Kriauciunas A. and Stephens T. W. and Nyce M. R. and Ohannesian J. P. and Marco C. C. and McKee L. J. and Bauer T. L. (1996): Serum immunoreactive-lep.tin concentrations in normal-weight and obese humans [see comments]. In: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.
  9. El-Haschimi, K.; Lehnert, H. (2003): Lep.tin Resistance – Or Why Lep.tin Fails to Work in Obesity. In: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), S. 2–7. DOI: 10.1055/s-2003-37492.
  10. Shapiro, Alexandra; Mu, Wei; Roncal, Carlos; Cheng, Kit-Yan; Johnson, Richard J.; Scarpace, Philip J. (2008): Fructose-induced lep.tin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. DOI: 10.1152/ajpregu.00195.2008.
  11. Camargo, Rafael L.; Batista, Thiago M.; Ribeiro, Rosane A.; Branco, Renato C. S.; Da Silva, Priscilla M. R.; Izumi, Clarice et al. (2015): Taurine supplementation preserves hypothalamic lep.tin action in normal and protein-restricted mice fed on a high-fat diet. In: Amino acids 47 (11), S. 2419–2435. DOI: 10.1007/s00726-015-2035-9.
  12. Jönsson, Tommy; Olsson, Stefan; Ahrén, Bo; Bøg-Hansen, Thorkild C.; Dole, Anita; Lindeberg, Staffan (2005): Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause lep.tin resistance? In: BMC Endocrine Disorders 5 (1), S. 10. DOI: 10.1186/1472-6823-5-10.
  13. Naini, Afsoon Emami; Vahdat, Sahar; Hedaiati, Zahra Parin; Shahzeidi, Safoura; Pezeshki, Amir Hossein; Nasri, Hamid (2016): The effect of vitamin D administration on serum lep.tin and adiponectin levels in end-stage renal disease patients on hemodialysis with vitamin D deficiency: A placebo-controlled double-blind clinical trial. In: Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences 21, S. 1. DOI: 10.4103/1735-1995.175144.
  14. Iossa, Susanna; Mollica, Maria Pina; Lionetti, Lilla; Crescenzo, Raffaella; Botta, Monica; Barletta, Antonio; Liverini, Giovanna (2002): Acetyl-L-carnitine supplementation differently influences nutrient partitioning, serum lep.tin concentration and skeletal muscle mitochondrial respiration in young and old rats. In: The Journal of nutrition 132 (4), S. 636–642.
  15. Landt, M. and Horowitz J. F. and Coppack S. W. and Klein S. (2001): Effect of short-term fasting on free and bound lep.tin concentrations in lean and obese women. In: J Clin Endocrinol Metab 86. DOI: 10.1210/jcem.86.8.7771.
  16. Taheri, Shahrad; Lin, Ling; Austin, Diane; Young, Terry; Mignot, Emmanuel (2004): Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. In: PLoS medicine 1 (3), e62. DOI: 10.1371/journal.pmed.0010062.
  17. Joro, Raimo; Uusitalo, Arja; DeRuisseau, Keith C.; Atalay, Mustafa (2016): Changes in cytokines, leptin, and IGF-1 levels in overtrained athletes during a prolonged recovery phase: A case-control study. In: Journal of sports sciences, S. 1–8. DOI: 10.1080/02640414.2016.1266379.
  18. Bonet, M. L.; Oliver, J.; Pico, C.; Felipe, F.; Ribot, J.; Cinti, S.; Palou, A. (2000): Opposite effects of feeding a vitamin A-deficient diet and retinoic acid treatment on brown adipose tissue uncoupling protein 1 (UCP1), UCP2 and lep.tin expression. In: The Journal of endocrinology 166 (3), S. 511–517.

 

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